「色々な薬剤による介入試験があるけれど、日常生活で通常閾値以外は、やはりあかんやろう。」と。
スタチンだって、コレステロールを下げる薬。コレステロール自体はホルモンや細胞壁を作る材料。
なくなったら困るやろう。
CTTも、IMPROVE-ITも「LDL-Cを下げたらええで。」やけど、ODYSSEY-JAPANで、LDL-Cがもともと140mg/dLだったのが25mg/dL未満になるのを見ると、「ええんか?」と思います。
ということで最近流行のPCSK9阻害薬、AHAで報告されたのが以下。
Effect of Evolocumab on Progression of Coronary Disease in Statin-Treated Patients
というもの。 18ヶ月みて、イベント低下は確認できず。
結論
とりあえず、LDL-Cは今の動脈硬化学会のガイドラインに従うのがいいでしょう。
しかし、LDL-Cだけに注目せずに、残余リスク、これに注目したすっげーインパクトのある論文って、ないんやろか?
Effect of Evolocumab on Progression of Coronary Disease in Statin-Treated Patients
The GLAGOV Randomized Clinical Trial
JAMA. Published online November 15, 2016.doi : 10.1001/jama . 2016.16951
JAMA. Published online November 15, 2016.
簡単に言うと、
LDL-Cが93mg/dLだったのが、 36mg/dLになると、 冠動脈のプラーク容積が1%減る。
でも、すげーのが、「LDL-Cが20mg/dL未満になってもプラークは減り続けた。」ってコメント。
飢餓状態になりゃ、プラークも減るか…
でも、ACSイベントはTCFAが関係しているんやったら、TCFAの有無とか、それが関係したLipid Indexなんかを見たほうがええんちゃう?
この試験はIVUSやから無理やけど。
まあ、誰かがやるから、今後明らかになるでしょう。
それよりも、以前読んだのが、LDL-Cは70mg/dL以下はイベントにあんま関係ないで、ってやつ。
Association Between Achieved Low-Density Lipoprotein Levels and Major Adverse Cardiac Events in Patients With Stable Ischemic Heart Disease Taking Statin Treatment
JAMA Intern Med . 2016;176(8):1105-1113.
(僕的にはこの解析ちょっと変やとおもうけど)
LDL-Cが低すぎるのはどうなん?
死ぬの?死なないの?
マウスはCETPがないから、LDL-Cがほとんどないけどね。
追加で、NEJMより
Variation in PCSK9 and HMGCR and Risk of Cardiovascular Disease and Diabetes
N Engl J Med 2016; 375:2144-2153
(僕的にはこの解析ちょっと変やとおもうけど)
LDL-Cが低すぎるのはどうなん
死ぬの?死なないの?
マウスはCETPがないから、LDL-Cがほとんどないけどね。
追加で、NEJMより
Variation in PCSK9 and HMGCR and Risk of Cardiovascular Disease and Diabetes
N Engl J Med 2016; 375:2144-2153
僕の意見として、「べつにLDL-C下げるのに、PCSK9でもスタチンでも、どっちでも、ええやん。ほなまあ、スタチンにエゼチミブ追加しときましょか。あと余裕があればω-3も飲んどきや。」
結論
とりあえず、LDL-Cは今の動脈硬化学会のガイドラインに従うのがいいでしょう。
しかし、LDL-Cだけに注目せずに、残余リスク、これに注目したすっげーインパクトのある論文って、ないんやろか?
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